Brote de Neumonía enzoótica con aislamiento de Pasteurella D Toxígena

Leto I. Echevarría, Graciela E. Vidales, Méd. Vet.

Sumario

Se describe el aislamiento de una cepa de P. multocida tipo D toxigénica en cerdos con síndrome de neumonía enzoótica, sin hallar lesiones de Rinitis Atrófica. Se comenta el resultado obtenido con una vacuna elaborada a partir de la cepa local actuante y medidas de manejo adecuadas.

Introducción

De acuerdo a los conocimientos actuales se considera que la " neumonía enzoótica" es una enfermedad compleja, en la que intervienen distintos microorganismos que interactúan sucesivamente.

Dentro de este cuadro se le asigna al Mycoplasma hyopneumoniae una función de iniciador, tras el cual intervienen una serie de gérmenes que complican las lesiones y el cuadro de la enfermedad.

Dentro de estos gérmenes secundarios se destaca Pasteurella multocida como responsable de la gran mayoría de lesiones graves y enzootias que se observan.

Se considera en la patogenia de la enfermedad que es necesario un agente primitivo que ocasione una inmunosupresión inicial, sobre la cual se produce la colonización por parte de las Pasteurellas para dar lugar al síndrome de neumonía enzoótica.

según los trabajos de Pijoan et al. (1986) las Pasteurellas de serotipo D toxigénicas son responsables del síndrome de Rinitis Atrófica; mientras que las del tipo A, no toxigénicas se encuentran normalmente complicando los casos de neumonía enzoótica porcina.

Incluso en el modelo de reproducción experimental, desarrollado por él en la Universidad de Minnesota no logra el reaislamiento a partir de pulmón de las cepas de Pasteurella D toxigénica, mientras que sí tiene éxito cuando se trata de Pasteurella tipo A.

Esto hace que a partir de ese trabajo se considere que hay importantes diferencias de virulencia entre los dos tipos de Pasteurella: la A que afecta las vías respiratorias inferiores y los tipo D que afectan las vías respiratorias superiores, y son de tipo toxigénico.

A tal punto se establece esta diferencia que según Pijoan los tipos D no son capaces de establecer las lesiones pulmonares aún en animales inmunosuprimidos.

En el caso que nos ocupa, contrariamente a lo esperado hallamos una Pasteurella tipo D toxigénica , como responsable de un brote de neumonía de alta virulencia.

Efectuado el reconocimiento del germen, se prestó especial atención en las necropsias al estado de los cornetes y a la posible aparición de lesiones de tipo rinítico, sin que pudiéramos hallar alteración alguna.

Por el contrario en nueve casos hallamos la Pasteurella presente en muestras de tejido pulmonar afectado, y en dos muestras en mucus bronquial.

Descripción del caso

El brote estudiado se presenta en el mes de mayo, en un criadero intensivo con una población de 425 animales en ese momento, compuesta en un 80% por cerdos Yorkshire, y un 20 % de Duroc Jersey.

Se trata de un criadero que sanitariamente se puede clasificar como de "enfermedades mínimas" ya que hasta ese momento las únicas noxas presentes eran parvovirosis y una muy leve parasitación con Áscaris.

durante el desarrollo del brote y como medida de prevención se realizó serología para Aujezky con resultados negativos.

En este establecimiento nunca se había presentado un animal enfermo con neumonía, ni se habían escuchado toses. Los controles que se habían hecho en matadero de los pulmones de los cerdos de abasto no habían mostrado lesiones.

esta condición de libres de problemas pulmonares era reconocida y apreciada por sus propietarios, los cuales mantenían una adecuada barrera sanitaria y limitaban al mínimo imprescindible las visitas.

El problema aparece en un padrillo Yorkshire, el cual excedido de peso es colocado en un severo régimen de ayuno ( pasto verde únicamente).

este animal presenta una disnea intensa y depresión; inmediatamente es tratado con Oxitetraciclina y Bromexina inyectables y el animal se recupera sin mayores problemas.

Posteriormente enferma una cerda preñada que estaba en contacto con el padrillo, la cual también es tratada recuperándose satisfactoriamente. Llegada la fecha de parto, la cerda es introducida en la maternidad, y a los pocos días estalla el brote entre los lechones lactantes, los cuales experimentan tos, disnea y depresión; notándose en el hocico y orejas una coloración rojizo azulada muy tenue.

Lesiones

Los animales muertos y moribundos son necropsiados y se hallan en ellos las siguientes lesiones:

Pulmones: consolidación del tejido pulmonar, color gris-rojiza en los lóbulos apicales y cardíacos, y hemorragias y congestión generalizada en ambos pulmones.

Corazón: aumento del líquido pericárdico y hemorragias masivas de miocardio.

Hígado hemorragias puntiformes en todo el parénquima, necrosis hemorrágica que daba la impresión de ser producida por un factor sumamente tóxico, bilis gelatinosa.

Riñones: hemorragias petequiales en parénquima en la zona cortical.

Intestinos: congestión generalizada con algunas pequeñas hemorragias puntiformes no muy notables, ganglios edematosos y congestionados.

Desarrollo del brote. Epidemiología

Tomando como enfermo a todo animal que presentara tos o decaimiento, podemos decir que en su inicio el brote afecto al 100 % de los lechones que se hallaban en maternidad, de allí pasó a la recría donde tomó un 40 % de la población, y de allí se diseminó por todo el criadero.

La morbilidad total la estimamos en un 30 a 40 % de la población y la mortalidad fue del orden del 12 %.

Los aspectos sobresalientes del proceso fueron los siguientes:
La enfermedad afectó a todas las categorías de animales, menos los reproductores (excepción hecha de los dos primeros) y los animales que pesaban mas de 60 kg. los cuales permanecieron asintomáticos.

Fueron afectados únicamente los animales de raza Yorkshire, no así los Duroc.

Este hecho nos sorprendió y consideramos que quizás algo tenía que ver el hecho de que los Yorkshire de esta línea son de perfil mucho mas cóncavo que los Duroc cuya cabeza es mas alargada y rectilínea.

Cuando se comenzó la vacunación y el tratamiento antibiótico el tipo de lesiones varió, y la evolución tendió mas hacia la cronicidad.

Los primeros animales afectados morían en un lapso de 48 horas con las lesiones ya descriptas; posteriormente la supervivencia llegóa a los 5 a 7 días, con marcada pérdida de peso, depresión, disnea, respiración abdominal y coloración rojizo azulado de piel mas tenue.

Las lesiones en este caso ya fueron netamente pulmonares con adherencias pleurales y pericarditis fibrinosa en los casos mas crónicos.

Tratamiento

Realizado el aislamiento de Pasteurella Tipo D toxigénica, a partir de tejido pulmonar, mucus bronquial, y sangre cardíaca, se elabora con esta cepa una bacterina con una concentración de 500.000.000 de gérmenes por ml.

Se instaura el siguiente tratamiento:

Antibióticos:

A los animales afectados se los inyecta con una combinación oxitetraciclina-bromexina durante tres días.

Además se suministra en toda la comida del criadero la siguiente medicación por tonelada:

Cloramfenicol 1 kg
Bromexina 0.100 kg

La medicación general se mantuvo durante 30 días, en los cuales el cloramfenicol fue reemplazado sucesivamente por Oxitetraciclina y luego Sulfadimetoxina, todos ellos a intervalos de 10 días.

Vacunación:

Con la bacterina elaborada se vacunó a todo el efectivo con 3 a 5 cc. según tamaño con 15 días de intervalo.

Posteriormente el plan de vacunación utilizado fue:

1º. a 3er. día de vida 1 cc.
30º. día de vida 3 cc.
60º. día de vida 5 cc.

Alimentación y manejo:

Se llevó el nivel de vitamina A en todas las categorías de alimento a 17.500.000 de UI durante 90 días; posteriormente este nivel se mantuvo únicamente en el alimento del lechón.

Se realizó la venta de todos los animales posibles, se cuidó de mantener las densidades correctas de alojamiento, evitando el mezclar animales de diferentes lotes o camadas. Se segregaron todos los animales con síntomas de la enfermedad procediendo a su venta inmediata o sacrifico, según su estado.

En los casos en que el único síntoma era la tos, se agruparon estos animales en lotes aislados y se los medicó en la forma descripta anteriormente, a través de la comida.

Situación actual:

El brote iniciado en mayo se consideró superado en el mes de septiembre del mismo año. Hoy a mas de un año de ocurrido, la situación del establecimiento es aparentemente normal, si bien nunca recuperó hasta la fecha el nivel de sanidad pulmonar anterior. Se observan algunas toses en los lotes de engorde, y ocasionalmente ante una situación de estrés, especialmente sobrepoblación ocasional, o mezclas de lotes, aparece algún animal con síntomas.

Consideraciones finales

Las condiciones dadas en el establecimiento en que ocurrió el brote nos permite obtener algunas conclusiones que consideramos interesantes de transmitir a los colegas.

Estamos convencidos que la Pasteurella de por sí ocasionó el brote, o sea que obró como agente primario en este caso y no como un germen agregado. Es evidente también que esta cepa tiene características especiales que le permitieron colonizar el pulmón sin afectar los cornetes, pese a ser de tipo D y toxigénica. Asimismo su toxina actuó a nivel sistémico con inusitada violencia.

Como ingresó a la piara; o si se produjo por mutación, o ruptura de un equilibrio; son cosas que nunca podremos saber.

La vacuna producida a partir de la propia cepa aislada, mostró ser efectiva, redujo la morbilidad y la gravedad de las lesiones de los individuos vacunados.

La adición de bromexina y antibióticos al alimento como tratamiento fue efectivo para controlar los casos iniciales (tos) y dificultar la diseminación del germen , pero no dio resultado para recuperar los animales ya postrados, aún cuando se utilizaron por vía parenteral.

Este hecho queda explicado por la gravedad de las lesiones observadas.

Las medidas de manejo tomadas:

Reducir la densidad de población.

Segregar los animales con tos y tratarlos en lotes aparte.

Suspender la vacunación de Peste Porcina.

Suspender las castraciones y toda otra maniobra que ocasiones estrés.

No reagrupar los animales de distintos lotes aunque parecieran estar sanos.

A nuestro juicio colaboraron en gran medida para dominar la emergencia, la cual no se corrige solamente con terapéutica.

Finalmente para respondernos al otro interrogante que queda: ¿ Por qué con una Pasteurella tipo D toxigénica no observamos lesiones de Rinitis Atrófica? Ofrecemos una apretada síntesis de algunos trabajos que explicarían esto:

Schimmelpfenning et al. (1981) en un muestreo serológico realizado en Alemania encuentran títulos positivos a P. multocida tipo D tanto en piaras libres como en afectadas por Rinitis Atrófica.

Concluye en su trabajo manifestando que la rinitis atrófica no es necesariamente una consecuencia de la infección con P. multocida tipo D.

Gritz B.G. De (1981) en Alemania realizando trabajos sobre lechones gnotobióticos encuentra que B. bronchiséptica por sí sola produce lesiones típicas de R.A., debidas a desórdenes en la matriz ósea de los mismos y extensas fibrosis de la submucosa.

Rutter J.M. et al (1982) trabajando en EEUU con cerdos gnotobióticos llega a la conclusión de que los daños severos en los cornetes pueden ser debidos mas bien a Pasteurella que a Bordetella , aunque la patogenicidad de Pasteurella varía con las distintas cepas. Esta variación en la patogenicidad puede estar asociada con su capacidad para colonizar la cavidad nasal o para producir toxinas.

De todas maneras las R. A. mas severas se producen por combinación de Bordetellas y Pasteurellas.

Schoss P. (1982) en Alemania estudia un brote de Bordetellosis en una piara SPF en ausencia de Pasteurellas. Observa sólo una rinitis catarral transitoria en lechones, pero el síndrome de RA no se desarrolla. concluye observando que probablemente hay diferencias regionales en el rol que juegan Bordetella y Pasteurella en la patogénesis de RA.

si unimos a esto los trabajos ya mencionados de Pijoan et al (1986) vemos una vez mas que no hay nada mas cierto que aquello de que en biología dos mas dos pueden ser cinco; y que no hay enfermedades sino enfermos.

Agradeciemientos: Al laboratorio de Investigaciones Biológicas S.A. por el aislamiento, caracterización de la cepa, y elaboración de la bacterina.

Bibliografía

Agrimi P. (1960) :Pasteurellosis pura in suini, Zooprofilassi 15:43
Gritz B.G. :The light and electronic microscopic invetigations in gnotobioyic piglets experimentally infected with Bordetella bronchiséptica. Inaugural Dissertation , Tierarz. Hochs. Hannover (1981) 137pp.
Murry D. K. and Kaushik R, K. (1965): Studies on an outbreak of acute swine pasteurellosis due to Pasteurella multocida type B Vet. Record 77:411
Pijoan C. y Fuentes M. (1986): Desarrollo de un modelo de neumonía en cerdos utilizando un virus de Pseudorrabia y P. multocida, Tumbles: Med , Swine in Biomedical Research 491-498
Pijoan C. y Corian A. (1986) : Interacción entre M. hyopneumoniae y P multocida en cerdos convencionales . Proc. PVS pág 282
Rutter J.M. y Rojas X. (1982) Atrophic rinitis in gnotobiotics piglets ; differences in the pathogenicity of P. multocida in combined infections with B. bronchiséptica. Vet. Record 110,531-535
Rutter J.M. (1985) : Rinitis atrófica en porcinos Adv. vet. Sci. Comp. Med. 29:239-279
Schimmelpfenning H. et al. (1981) further studies in the aetiology of porcine atrofic rinitis IV Ocurrence of P. multocida antibodies in pigs herd Berliner and Munch. Tierarz. Wochens. 94 (2) 21-24
Schoss P. (1982) B. bronchiséptica infection in SPF pig herd. Contribution to the aetiology of Atrophic Rhinitis - Deustche Tierarz. Wochwns. 89 (5) 177-181
Schofield F.W. (1956) Virus Pneumoniae Like (VPP) lesions in the lungs of Canadian swine Can. J. Comp. Med. 20:252.